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六種常見的濕疹類型

造成的濕疹的生物原因和原理

根據免疫學原理,組織胺(Histamine)乃是濕疹病理機制的關鍵,免疫系統中,組織胺本是肥大細胞(Mast Cell)用來召集白血球的生物訊息,但它會舒張皮下微絲血管,從而令少量的紅血球和水滲出了微絲血管,若過多皮膚便紅(來自紅血球)和濕(來自水)了。因此,若能制止肥大細胞分泌組織胺,便不會有紅血球和水進入皮膚。問題是如何能抑制。有兩個方法:一是釜底抽薪,根本不讓組織胺造出來。

循這方向思考,組織胺來自一個很平常的胺基酸,叫組胺酸(Histidine),這是細胞用來合成蛋白質的,是由人體中一些脫羧酶(Decarboxylase)的酵素造出來。理論上,若能將那些酵素廢掉,便沒有任何組織胺可供肥大細胞用以分泌了。第二種方法,是直接阻止肥大細胞分泌組織胺。具體而言,肥大細胞之所以會分泌組織胺,是受到一種所謂 E 型抗體的刺激。理論上,若能減低肥大細胞表面的「E 型抗體」接受體,不讓它「接受」E 型抗體,也就不會有濕疹了。

蚯蚓卻不一樣它有一種特殊的再生本領。如果你把一條蚯蚓在中間切成兩段, 它不但不會死去, 相反會變成兩條完整的蚯蚓。 它哪來這種本領呢?要解開這個謎, 得先從它的身體構造說起。

例如發育中女孩的雌激素,會輕輕觸動皮下的肥大細胞(Mast Cell),令其分泌小量的組織胺(Histamine)。不過,發育期過後,再沒有紅血球和水不斷地滲出微絲血管,柔嫩情況慢慢消失,皮膚逐漸失去昔日光澤,雖不致又黃又乾,但每況愈下,足以令女士大破慳囊,購買各種化妝品以圖補救。及後去到更年期,卵巢停止製造雌激素,肥大細胞不再分泌組織胺,皮膚出現雞皮的現象。

肥大細胞的主要功能,卻並非在於令皮膚紅潤。從免疫學的角度來看,肥大細胞是一類哨兵,駐守在皮膚和黏膜中,一旦有「非我」物質闖進皮膚,例如被蚊子叮了一口,有蚊子唾液中的蛋白質走了進來,肥大細胞會盡快召喚淋巴細胞到來迎「敵」。淋巴細胞怎樣從血管去到皮膚?正是靠肥大細胞用組織胺去舒張微絲血管。不過,當舒張的程度令胖嘟嘟的淋巴細胞可以離開微絲血管之時,體積比它小的紅血球也會尾隨進入皮膚,於是令有關部分紅了;同一時間,亦有大量的水滲入。由於皮膚是一個密不透水的屏障,水困於其中,會令皮膚腫起來。再者,這些水壓在皮膚中觸覺神經的末梢,造成痕癢的感覺。整體而言,皮膚內的紅血球和水,引出紅腫和痕癢;這便是皮膚敏感和濕疹的病因和病徵。

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